Am Anfang steht oft ein kaum merkliches Kribbeln: ein leichtes Taubheitsgefühl in den Zehen, punktförmiges Brennen an den Fußsohlen nach einem langen Tag. Viele deuten es als Müdigkeit oder Druckstellen. Mit der Zeit verdichtet sich das Gefühl zu neuropathischem Schmerz: brennend, stechend, elektrisierend, häufig nachts stärker. Deckenberührung oder ein Luftzug werden als schmerzhaft erlebt (Allodynie). Schlaf bricht auf wenige, nicht erholsame Phasen zusammen; Tagesmüdigkeit und Konzentrationsprobleme folgen. Manche beschreiben anhaltendes „Ameisenlaufen“, andere wechselnde Attacken wie Nadelstiche oder Stromschläge – ohne äußeren Anlass.
Parallel nimmt die Sensibilität ab. Zuerst verlieren Fußsohlen und Zehen die feinen Rückmeldungen für Druck, Vibration und Temperatur. Aus Überempfindlichkeit wird taube Unsicherheit. Schritte wirken unpräzise, der Bodenkontakt unklar. Das Gehirn erhält widersprüchliche Signale – zu viel Schmerz, zu wenig echtes Gefühl. Dieser Widerspruch treibt die Unsicherheit beim Gehen und Stehen. Häufig kommt ein „Strumpf- oder Handschuhmuster“ hinzu: Die Missempfindungen steigen von distal allmählich aufwärts.
Wenn Nerven verstummen – Kontrollverlust über Bewegung und Halt
Die peripheren Nerven leiten normalerweise Berührung, Temperatur, Schmerz sowie motorische Befehle. Werden sie geschädigt, entstehen sensorische Ausfälle (Taubheit, fehlende Vibration), neuropathische Schmerzen (Brennen, Stechen), vegetative Störungen (kalte, trockene oder schweißnasse Haut) und – je nach Form – motorische Schwächen. Der Alltag kippt: Richtig Greifen fällt schwer, Knöpfe schließen oder Münzen zählen verlangt Sichtkontrolle. Barfußgehen fühlt sich unsicher an, selbst im vertrauten Zuhause werden Kanten, Teppiche und Stufen zu Stolperfallen.
Der Punkt, an dem es „nicht mehr weitergeht“, zeigt sich klinisch oft an drei Merkmalen: anhaltender, nächtlich dominanter Schmerz trotz Basistherapie; wiederholte Stürze oder Beinahe-Stürze; und das Gefühl, Gegenstände nicht mehr sicher halten oder Distanzen ohne Hilfe überwinden zu können. Hier drohen Folgeschäden – von schmerzverstärkenden Schonhaltungen über Deconditioning bis zu Verletzungen durch unbemerkte Wunden –, und es braucht eine sofortige therapeutische Nachsteuerung.
Die unsichtbare Erosion des Alltags
Mit fortschreitender Polyneuropathie werden Gehstrecken kürzer, Treppensteigen beschwerlich, Einkäufe riskanter. Schuhe drücken, weil Druck und Schmerz fehlgeleitet wahrgenommen werden. Kleine Hautverletzungen bleiben unbemerkt, entzünden sich leichter, heilen schlechter. Besonders an Füßen mit Sensibilitätsverlust wächst das Risiko für Druckulzera, Fehlbelastungen und Infektionen. Gangunsicherheit führt zu Schonung; Muskelkraft und Ausdauer nehmen ab, Gleichgewicht und Reaktionsfähigkeit verschlechtern sich – eine Spirale, die Mobilität weiter einschränkt.
Psychisch belastet die Unberechenbarkeit: gute Phasen wechseln mit Schmerzspitzen ohne erkennbaren Auslöser. Der Rückzug beginnt schleichend – Termine werden verschoben, Wege gemieden, soziale Kontakte dünner. Nicht, weil der Wille fehlt, sondern weil der Körper keinen verlässlichen Rahmen mehr bietet. Für viele markiert der erste Sturz in der Öffentlichkeit oder die erste infizierte Fußwunde den harten Einschnitt: Ab da dominiert Vorsicht, häufig begleitet von Angst vor erneutem Versagen des Körpers.
Ursachen und Mechanismen – warum Nerven versagen
Häufige Ursachen sind Diabetes mellitus (metabolisch-toxische Schädigung kleiner und großer Fasern), Alkohol- und Medikamententoxizität (z. B. bestimmte Chemotherapeutika), Vitaminmängel (v. a. B1, B6, B12), Autoimmunprozesse (z. B. CIDP), Infektionen, genetische Neuropathien und systemische Erkrankungen (Nieren-, Leberinsuffizienz). Pathophysiologisch finden sich axonale Schäden und/oder Demyelinisierung; das Ergebnis sind fehlerhafte oder ausbleibende Signale. Klinisch entsteht das Bild aus Schmerz (Feuer ohne Flamme), sensorischem Defizit (Stille ohne Sicherheit) und motorischer Beteiligung (Schwäche, Fußheberparese, Krämpfe).
Ein kritischer Verlaufspunkt ist erreicht, wenn autonome Fasern betroffen sind: orthostatische Beschwerden, Magen-Darm-Dysmotilität, Blasen- oder Sexualfunktionsstörungen, gestörte Schweißsekretion, Hauttemperatur- und Durchblutungsprobleme. Dann vergrößert sich das Spektrum der Risiken – Dehydratation, Unter-/Überzuckerungen bei Diabetes, Stürze durch Blutdruckabfälle, Hautschäden durch gestörte Thermoregulation.
Diagnose – was klärt, wo die Grenze erreicht ist
Die Diagnose stützt sich auf Anamnese (Zeitverlauf, Medikamente, Toxine, Alkoholkonsum, Vorerkrankungen), klinische Untersuchung (Strumpf-/Handschuhmuster, Vibration, Monofilament, Temperatur, Lage-/Bewegungssinn), Labor (Glukose, HbA1c, Vitaminstatus, Entzündungs- und Autoimmunparameter, Nieren/Leber-Profile), ggf. Nervenleitgeschwindigkeit/EMG und ergänzend Bildgebung oder Liquor je nach Verdacht. Entscheidend ist die frühe Erkennung gefährlicher Situationen: fehlende schützende Sensibilität am Fuß, rasch progrediente Lähmungen, autonome Dysfunktionen. Diese Schwellen markieren jene klinischen „Stop-Schilder“, an denen ohne rasches Gegensteuern bleibende Schäden drohen.
Therapie – lindern, schützen, Funktionen sichern
Behandlung hat drei Säulen: Ursache angehen (z. B. konsequente Blutzuckereinstellung, Alkoholabstinenz, Substitution von Mangelvitaminen, Umstellen neurotoxischer Medikamente, immunmodulatorische Therapien bei autoimmuner Genese), Symptome kontrollieren (neuropathische Schmerzmedikation wie bestimmte Antidepressiva/Antikonvulsiva gemäß Leitlinien, topische Maßnahmen, Schlafhygiene) und Funktionen erhalten (Physio-/Ergotherapie, Gleichgewichts- und Krafttraining, Hilfsmittel). Fußkontrollen, druckentlastende Schuhe/Einlagen und podologische Betreuung sind zentral, um Ulzera und Infektionen zu verhindern.
Der „es-geht-nicht-mehr“-Moment in der Therapie ist erreicht, wenn trotz leitliniengerechter Kombinationen Schmerz und Funktionsverlust zu Stürzen, Ulzera oder deutlicher Immobilität führen. Dann braucht es eine Eskalation: erneute Ursachensuche, Medikamenten-Reevaluation (Wirkung, Nebenwirkung, Interaktionen), ggf. multimodale Schmerztherapie, Intensivierung von Physio-/Ergo, Hilfsmittelversorgung (Gehstützen, Orthesen), Wohnumfeldanpassung und, wo angezeigt, Überweisung in spezialisierte Zentren. Ziel ist nicht „Schmerz null um jeden Preis“, sondern sichere Mobilität, Wundfreiheit, Schlafverbesserung und Teilhabe.
Prävention von Folgeschäden – die unsichtbaren Risiken im Blick
Taubheit bedeutet fehlende Warnsignale. Daher: tägliche Fußinspektion, sorgfältige Haut- und Nagelpflege, Druckstellen sofort entlasten, keine Hitzequellen direkt an taube Haut, passgenaues Schuhwerk, Sturzprophylaxe (rutschfeste Böden, gute Beleuchtung, Handläufe), Training für Gleichgewicht und Kraft. Bei Diabetes: stabile Glukoseziele, regelmäßige Kontrolle. Bei Medikamenten: potenziell neurotoxische Substanzen prüfen und – falls möglich – reduzieren oder ersetzen.
Auch wenn Polyneuropathie oft chronisch bleibt, lässt sich der Verlauf durch konsequente Ursachenbehandlung, Risikomanagement und funktionelle Strategien stabilisieren. Der kritische Punkt ist das Nicht-Reagieren auf Warnzeichen. Wer sie ernst nimmt – zunehmende Unsicherheit, nächtliche Schmerzspitzen, neue Taubheitsareale, Hautläsionen –, verhindert häufig den Absturz in Immobilität, Wunden und Infektionen.
