Kanadische Forschende der McMaster University haben in einer bahnbrechenden Studie neue Einblicke in die Ursachen neurologischer Schäden bei Virusinfektionen, darunter auch COVID-19, gewonnen. Diese Erkenntnisse könnten die Tür zu innovativen Behandlungsmethoden, insbesondere für Long-Covid-Patienten, öffnen.
Neue Einblicke in die Ursachen neurologischer Schäden
Lange Zeit konzentrierte sich die medizinische Forschung auf die direkten Auswirkungen von Viren auf das Nervensystem, um die Ursachen neurologischer Schäden zu verstehen. Die vorherrschende Annahme war, dass eine hohe Viruslast im Körper für die Schädigung verantwortlich ist. Aktuelle Forschungsergebnisse aus Kanada stellen diese Annahme jedoch in Frage und lenken die Aufmerksamkeit auf die Rolle des Immunsystems.
Die Studie untersuchte die Auswirkungen verschiedener Virusinfektionen auf das Nervensystem, darunter Ebola, Dengue, Masern und das Epstein-Barr-Virus (EBV). Bemerkenswerterweise führen diese Viren nicht immer zu einer direkten Infektion des zentralen Nervensystems (ZNS), was die Forschenden zu der Hypothese veranlasste, dass die neurologischen Schäden möglicherweise nicht direkt durch die Viren verursacht werden.
Die Rolle der T-Zellen bei neurologischen Schäden
Studienleiterin Elizabeth Balint und ihr Team konzentrierten sich bei ihren Untersuchungen auf das Zika-Virus (ZIKV), das mit schweren neurologischen Erkrankungen wie Mikrozephalie bei Neugeborenen und Guillain-Barré-Syndrom (GBS) bei Erwachsenen in Verbindung gebracht wird. Bei der Untersuchung der Immunantwort auf eine ZIKV-Infektion entdeckten die Forschenden eine spezifische Population von T-Zellen, die nicht nur infizierte Zellen angreifen, sondern auch gesunde Zellen im Gehirn schädigen können.
Diese aggressiven T-Zellen, gekennzeichnet durch die Marker (NKG2D)+CD8+), produzieren große Mengen an entzündlichen Proteinen, sogenannten Zytokinen, die zu einer unspezifischen Aktivierung des Immunsystems führen. Diese überschießende Immunreaktion kann zu Kollateralschäden im Gehirn führen, was die neurologischen Schäden bei Virusinfektionen erklären könnte.
Neue Behandlungsmethoden und die Zukunft der Forschung
Die Ergebnisse dieser Studie eröffnen neue Wege für die Behandlung von neurologischen Erkrankungen, die durch Virusinfektionen verursacht werden. Elizabeth Balint arbeitet bereits an einer vielversprechenden Behandlungsmethode, die auf Antikörpern basiert und die Neurotoxizität im Tiermodell erfolgreich blockieren konnte. Diese Behandlung befindet sich bereits in der klinischen Erprobung für verschiedene Anwendungen beim Menschen und könnte einen Durchbruch bei der Behandlung von Long Covid und anderen virusbedingten neurologischen Erkrankungen darstellen.
Die Studie unterstreicht die Bedeutung weiterer Forschung, um die Mechanismen hinter den immunvermittelten Schäden bei Virusinfektionen besser zu verstehen und wirksame Behandlungen zu entwickeln. Die Ergebnisse dieser Forschung könnten nicht nur das Verständnis von Long Covid verbessern, sondern auch zur Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze für eine Reihe von virusbedingten neurologischen Erkrankungen beitragen.
Quellen, Leitinien & Studien
- Balint, E., Feng, E., Giles, E. C., Ritchie, T. M., Qian, A. S., Vahedi, F., Montemarano, A., Portillo, A. L., Monteiro, J. K., Trigatti, B. L., Ashkar, A. A., et al. (2024). Bystander activated CD8+ T cells mediate neuropathology during viral infection via antigen-independent cytotoxicity. Nature Communications, 15, Article 896. https://doi.org/10.1038/s41467-023-44667-0
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- Online-Informationen des Pschyrembel: Long Covid: pschyrembel.de (Abruf: 07.02.2024)
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- Chris Greene, Ruairi Connolly, Declan Brennan, Aoife Laffan, Eoin O’Keeffe, Lilia Zaporojan, Jeffrey O’Callaghan, Bennett Thomson, Emma Connolly, Ruth Argue, Ignacio Martin-Loeches, Aideen Long, Cliona Ni Cheallaigh, Niall Conlon, Colin P. Doherty & Matthew Campbell. Blood–brain barrier disruption and sustained systemic inflammation in individuals with long COVID-associated cognitive impairment. Nature Neuroscience
