Morbus Still, korrekt als Still-Syndrom oder Adult-Onset Still’s Disease bezeichnet, gehört zu den sogenannten autoinflammatorischen Erkrankungen. Diese Krankheitsgruppe unterscheidet sich grundlegend von Infektionskrankheiten, aber auch von klassischen Autoimmunerkrankungen. Die Entzündung entsteht nicht durch äußere Erreger wie Bakterien oder Viren, sondern durch eine Fehlsteuerung körpereigener Abwehrmechanismen. Trotz intensiver medizinischer Forschung ist bis heute keine einzelne, eindeutig nachweisbare Ursache bekannt. Stattdessen geht man davon aus, dass mehrere biologische Faktoren zusammenwirken und sich gegenseitig verstärken.
Abgrenzung zu klassischen Autoimmunerkrankungen
Bei vielen bekannten Autoimmunerkrankungen richtet sich das Immunsystem gezielt gegen körpereigene Strukturen. Typischerweise lassen sich dabei Autoantikörper im Blut nachweisen, die als Marker für diese Fehlreaktion gelten. Bei Morbus Still ist dies in der Regel nicht der Fall. Autoantikörper, wie sie beispielsweise bei rheumatoider Arthritis oder systemischem Lupus erythematodes auftreten, fehlen meist vollständig oder spielen keine relevante Rolle.
Stattdessen steht bei Morbus Still die Überaktivierung des angeborenen Immunsystems im Vordergrund. Dieses System ist normalerweise dafür zuständig, schnell und unspezifisch auf Bedrohungen zu reagieren, etwa bei Infektionen oder Gewebeschäden. Es ist eine Art Frühwarnsystem des Körpers. Bei Morbus Still scheint diese frühe Immunantwort jedoch dauerhaft oder schubweise aktiviert zu sein, ohne dass ein äußerer Auslöser eindeutig identifiziert werden kann. Die Entzündungsreaktion läuft dadurch unkontrolliert ab und greift auf den gesamten Organismus über.
Fehlregulation entzündlicher Signalstoffe
Ein zentraler Bestandteil dieser Fehlsteuerung ist die vermehrte Freisetzung bestimmter Entzündungsbotenstoffe, sogenannter Zytokine. Besonders bedeutsam sind Interleukin-1, Interleukin-6 und Interleukin-18. Diese Botenstoffe übernehmen im Immunsystem wichtige Steuerungsfunktionen, indem sie Entzündungsreaktionen verstärken, Fieber auslösen und weitere Immunzellen aktivieren.
Bei Menschen mit Morbus Still werden diese Signalstoffe in ungewöhnlich hoher Menge produziert oder nicht ausreichend reguliert. Die natürliche Bremse des Immunsystems greift nicht zuverlässig. Dadurch entstehen ausgeprägte Entzündungsreaktionen, die sich klinisch unter anderem durch hohes Fieber, starke Entzündungswerte im Blut, Gelenkschmerzen, Hautveränderungen und ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl äußern können. Diese überschießende Zytokinaktivität erklärt auch, warum Morbus Still keine lokale Erkrankung ist, sondern den gesamten Körper betreffen kann.
Mögliche auslösende Einflüsse
Auch wenn die eigentliche Ursache von Morbus Still bislang nicht bekannt ist, gibt es Hinweise darauf, dass bestimmte Ereignisse oder Belastungen den Krankheitsbeginn begünstigen können. Dabei handelt es sich nicht um Ursachen im engeren Sinne, sondern um mögliche Auslöser, die eine bereits bestehende immunologische Anfälligkeit sichtbar machen.
Ein Teil der Betroffenen berichtet, dass die ersten Symptome nach einer Infektion aufgetreten sind. In anderen Fällen gehen starke körperliche oder psychische Belastungen dem Krankheitsbeginn voraus. Auch hormonelle Veränderungen werden diskutiert. Wichtig ist jedoch, dass diese Zusammenhänge nicht bei allen Betroffenen nachweisbar sind. Viele Menschen entwickeln Morbus Still ohne erkennbare Vorbelastung oder ein auslösendes Ereignis. Das unterstreicht, dass solche Faktoren allein die Erkrankung nicht erklären können.
Die Rolle genetischer Einflüsse
Morbus Still gilt nicht als klassische Erbkrankheit. Es gibt keine einfache genetische Ursache und keine familiären Vererbungsmuster, wie man sie von bestimmten genetischen Erkrankungen kennt. Dennoch wird angenommen, dass genetische Faktoren eine Rolle spielen könnten, indem sie die Regulation des Immunsystems beeinflussen.
Bestimmte genetische Varianten könnten dazu führen, dass entzündliche Prozesse leichter aktiviert oder schlechter gebremst werden. Diese genetische Veranlagung allein reicht jedoch nicht aus, um die Erkrankung auszulösen. Sie könnte vielmehr erklären, warum manche Menschen auf bestimmte Belastungen oder immunologische Reize mit einer überschießenden Entzündungsreaktion reagieren, während andere gesund bleiben. Bislang existiert jedoch kein Gentest, mit dem Morbus Still sicher vorhergesagt oder diagnostiziert werden könnte.
Warum die Ursache oft lange unklar bleibt
Die Ursachenforschung bei Morbus Still ist eng mit der diagnostischen Schwierigkeit der Erkrankung verknüpft. Die Symptome sind unspezifisch und können vielen anderen Erkrankungen ähneln. Fieber, Gelenkschmerzen, erhöhte Entzündungswerte und allgemeines Krankheitsgefühl kommen auch bei Infektionen, Krebserkrankungen oder anderen entzündlich-rheumatischen Krankheiten vor.
Da es keinen einzelnen Laborwert oder Test gibt, der Morbus Still eindeutig beweist, muss die Diagnose häufig durch den Ausschluss anderer Erkrankungen gestellt werden. Dieser Prozess kann zeitaufwendig sein und für Betroffene belastend. Wichtig ist dabei die Einordnung, dass diese Verzögerung kein Ausdruck von Unachtsamkeit oder mangelnder Kompetenz ist, sondern die Komplexität der Erkrankung widerspiegelt.
Medizinische Einordnung des heutigen Wissensstands
Nach aktuellem medizinischem Kenntnisstand entsteht Morbus Still durch eine Fehlregulation des angeborenen Immunsystems, bei der entzündliche Prozesse unkontrolliert aktiviert werden. Eine einzelne Ursache konnte bislang nicht identifiziert werden. Wahrscheinlich ist ein Zusammenspiel aus immunologischer Veranlagung und auslösenden Faktoren, die den Beginn der Erkrankung begünstigen, ohne sie allein zu verursachen.
Für Betroffene ist eine Erkenntnis besonders wichtig: Morbus Still ist keine selbstverschuldete Erkrankung. Weder Lebensstil, Ernährung, psychische Belastbarkeit noch persönliches Verhalten gelten als Ursache. Die Erkrankung entsteht unabhängig von Stärke, Disziplin oder Lebensführung und ist Ausdruck einer komplexen immunologischen Fehlsteuerung, die sich dem persönlichen Einfluss entzieht.
